Vitamina D e polimorfismo do receptor de vitamina D em adolescentes asiáticos com dismenorreia primária

BMC Women's Health volume 23, número do artigo: 414 (2023) Citar este artigo

Detalhes das métricas

A expressão do receptor de vitamina D no endométrio normal e nos ovários apoia o papel da vitamina D na imunidade local e na regulação de citocinas inflamatórias.

Este estudo teve como objetivo detectar a relação entre 25(OH)D sérica e dismenorreia primária em adolescentes asiáticos.

Duzentos e cinco (205) adolescentes com queixa de dismenorreia primária (grupo de estudo) foram comparados neste estudo prospectivo com controles pareados (210 controles) após consentimento informado seguindo a Declaração de Helsinque.

Após avaliação minuciosa, incluindo anamnese completa e exame ultrassonográfico pélvico, amostras de sangue foram coletadas dos adolescentes estudados para dosagem de 25(OH)D sérica e para genotipagem do receptor de vitamina D TaqI (rs731236).

Os dados dos adolescentes estudados foram analisados ​​por meio da correlação de Pearson para detectar a relação entre 25(OH)D sérica e dismenorreia primária (desfecho primário). O desfecho secundário mede as chances de dismenorreia primária em adolescentes asiáticos com polimorfismo do receptor de vitamina D TaqI (rs731236).

A 25(OH)D sérica foi significativamente menor no grupo com dismenorreia estudada em comparação aos controles (16,17 ± 7,36 versus 17,65 ± 6,36 ng/ml, respectivamente), (P = 0,01). A análise de correlação mostrou uma correlação negativa significativa entre a 25(OH)D sérica e a escala visual analógica de dismenorreia (r = -0,9003, P < 0,0001).

Os casos de dismenorreia estudados com genótipos T/te t/t de receptores de vitamina D apresentaram níveis séricos de 25(OH)D significativamente mais baixos (16,7 ± 8,05 e 14,4 ± 4,1 ng/ml, respectivamente) em comparação aos controles (18,97 ± 6,7 e 21,4 ± 2,45 ng/ml, respectivamente), (P = 0,02 e 0,004, respectivamente).

Os polimorfismos T/te t/t do VDR aumentam significativamente as chances de dismenorreia primária (OR 1367,2, P < 0,0001 e OR 106,2, P = 0,001, respectivamente).

A 25(OH)D sérica foi significativamente menor no grupo com dismenorreia estudada em comparação aos controles. Os casos de dismenorreia estudados com os genótipos VDR T/te t/t TaqI apresentaram níveis séricos de 25(OH)D significativamente mais baixos em comparação aos controles. Os polimorfismos T/t e t/t do VDR aumentam significativamente as chances de dismenorreia primária.

Relatórios de revisão por pares

A dismenorreia primária (DP) é a menstruação dolorosa sem patologia pélvica [1]. A DP começa antes da menstruação e dura de 8 a 72 horas [2].

A DP afeta 16–91% das mulheres em idade reprodutiva [3]. Uma revisão sistemática relatou uma prevalência de 71% de DP no Irã [4]. A dismenorreia afeta negativamente as atividades diárias e a produtividade do trabalho [5].

O aumento das prostaglandinas uterinas (PGDs) é a etiologia mais aceita da DP [6, 7]. Os PGDs aumentam a amplitude e o tônus ​​das contrações uterinas [7]. Portanto, os antiinflamatórios não esteróides (AINEs) que inibem a síntese de PGDs são o tratamento de primeira linha da DP [8]. Os AINEs estão geralmente associados ao aumento do risco de úlceras gástricas e sangramento gastrointestinal [9, 10]. Portanto, o alívio da DP com outras opções terapêuticas poderia ser útil e limitar o uso de AINEs.

Baixo nível sérico de vitamina D (Vit. D) foi relatado durante a fase lútea do ciclo menstrual [11], e uma revisão sistemática relatou Vit. Deficiência de D na DP grave [12].

Agic et al., relataram expressão de VDR no endométrio e ovários normais [13], o que apoia o papel da Vit. D na imunidade local e regulação de citocinas inflamatórias [14].

Vit. Os metabólitos D [ou seja, 25 (OH) D e 1,25 (OH) 2D] reduzem os níveis de citocinas inflamatórias e PGDs uterinos [15, 16], e o Vit. A suplementação de D pode reduzir a gravidade da DP [17, 18].

A Vit. O gene do receptor D (VDR) é um gene codificador de proteínas, localizado em 12q13.11 e expressa um receptor rs731236 que influencia o Vit. Capacidade de ligação D. Qualquer mutação no gene VDR pode resultar em Vit. Ligação D e subsequente Vit. Deficiência de D [14].